| 독성동력, 대사 등 |
| 독성코드 |
- T1000000091
- 서울시 중독센터
|
| 독성수치 |
- 정부 공공데이터에 해당 정보 없음
- 서울시 중독센터
|
| 종말점 |
- TDLo
- 서울시 중독센터
|
| 동물종 |
- 마우스
- 서울시 중독센터
|
| 투여경로 |
- 경구
- 서울시 중독센터
|
| 용량 |
- 1,302 μg/kg/31 주 (지속적)
- 서울시 중독센터
|
| 흡수 |
- 정부 공공데이터에 해당 정보 없음
- 서울시 중독센터
|
| 분포 |
- 메탈로티오네인의 조직 수치와 금속 농도 사이 관계를 부검한 인간과 랫드의 10 개 장기에서 아연, 구리, 카드뮴으로 평가했다. 인간 부검 사체는 2 일 이내에 급사한 20 세와 50 세 사이의 남성 10 명 중에서 선택했다. 검사한 조직은 췌장, 간, 신장, 뇌, 소장, 위, 근육, 심장, 폐, 비장이었다. 뇌와 소장을 제외하고 검사한 모든 조직에서 메탈로티오네인 수치는 랫드보다 인간에서 높게 나타났다. 메탈로티오네인의 최고 수치는 인간의 간과 신장 피질 및 랫드의 신장과 뇌에서 관찰되었다. 아연 수치는 인간의 간, 신장, 근육에서 가장 높았으며, 구리 최고치는 인간의 간, 뇌, 심장 및 랫드의 간, 신장, 심장에서 나타났다. 카드뮴 수치는 인간의 간과 신장에서 높게 나타났다. 랫드에서 모든 카드뮴 수치는 검출 한계 미만이었다. 인간의 간에서 메탈로티오네인, 아연, 구리 수치 사이와 인간의 신장 피질에서 메탈로티오네인과 카드뮴 사이에는 상관관계가 밀접하게 나타났다 (Heilmauer, 1987).
- 서울시 중독센터
|
| 대사 |
- 정부 공공데이터에 해당 정보 없음
- 서울시 중독센터
|
| 배설 |
- 카드뮴에 노출되어 신장이 손상되면 카드뮴이 소변으로 배출되어 전신 반감기가 짧아진다. 신장이 손상되면 신장에서 카드뮴 손실이 발생하므로 결국 신장에서의 카드뮴 농도는 신장이 손상되지 않은 사람보다 낮아지게 된다. 소변으로 카드뮴 배출은 체내 누적량, 최근 노출, 신장 손상과 관련이 있다. 카드뮴에 적게 노출되면 소변의 카드뮴 수치는 주로 체내 누적량과 관련된다. 카드뮴 유도 신장 손상이 발생했거나 신장이 손상되지 않았더라도 과도하게 노출되면 소변 배출이 증가한다. 카드뮴에 노출되어 단백뇨가 발생한 사람의 카드뮴 배출은 대개 단백뇨가 없는 사람보다 많다. 과도한 노출을 중단한 후 소변의 카드뮴 수치는 신장 손상이 지속되더라도 감소한다. 그러므로 소변의 카드뮴 수치 판단은 다양한 인자에 따라 달라진다. 위장관 배출은 소변 배출과 엇비슷하지만 쉽게 측정할 수 없다. 수유, 발한, 태반 이동과 같은 기타 배출 경로는 무시할 만한 수준이다. 대변의 카드뮴 수치는 흡입 노출이 없는 상태에서 최근의 일일 음식을 통한 섭취를 판단하는 좋은 지표가 된다. 혈중 카드뮴은 주로 적혈구에서 발생하며, 혈장 농도는 매우 낮다. 혈액에는 2 개 이상의 구획이 존재하며, 그 중 하나는 약 2-3 개월 반감기의 최근 노출과 관련이 있고 다른 하나는 반감기가 수년인 체내 누적량과 관련이 있다 (INCHEM).일부 연구에서는 일반인의 카드뮴 소변 배출이 연령에 따라 증가하며 이런 증가는 체내 누적량의 증가와 일치한다는 사실을 확인했다 (Katagiri, 1971).흡연자의 소변으로 카드뮴 배출은 비흡연자보다 높았다. 높은 카드뮴 수준에 노출되지 않은 사람 그룹에서 소변 내 카드뮴의 평균 농도는 < 0.5-2.0 μg/L 이거나 총 체내 누적량의 약 0.01%였다 (Elinder, 1978).소변으로의 카드뮴 배출은 세뇨관 단백뇨의 발생 시 증가했다 (Lauwerys, 1974a).카드뮴에 노출된 근로자에서 단백뇨가 없는 소변 내 높은 카드뮴 농도는 단기 노출 후에만 나타날 수 있었다 (Lauwerys, 1976).
- 서울시 중독센터
|
| 기전 |
- 스웨덴의 카드뮴 직공에게서 신결석이 발견되었다. 15 년 이상 카드뮴 분진에 노출된 근로자 중 44%에서 주로 칼슘과 인으로 구성된 신결석이 발병했으며 카드뮴으로 인한 칼슘과 인대사의 변화가 원인이었다 (Clayton, 1981-1982).실험 동물과 조직 배양 모델을 이용한 많은 연구에서 메탈로티오네인(metallothionein)의 보호 역할이 입증되었다. 독성 세포 손상은 유리된 카드뮴이나 자유 카드뮴 이온으로 인해 발생한다고 생각된다. 카드뮴과 아연의 다양한 비율로 제조한 메탈로티오네인을 랫드에게 투여한 실험에서 신세뇨관 괴사는 메탈로티오네인의 양이 아닌 카드뮴 함량과 관련이 있다는 사실이 증명되었다 (Doull, 1986).생체 내에서 메탈로티오네인이 유도되는 원인이 작용제가 간에 직접 영향을 미쳐서인지 작용제의 간접적인 생리적 반응에 의해서인지 확인하기 위해 랫드 간세포의 1 차 배양물에서 다양한 금속과 유기화학물질로 메탈로티오네인 합성이 유도되는 지 시험했다. 간세포를 금속(아연, 카드뮴, 수은, 망간, 납, 코발트, 니켈, 바나듐)이나 유기화합물에 노출시켰다. 에탄올, 우레탄, L-2-옥소티아졸리딘-4-카르복실산염, 덱사메타손은 카드뮴/수은 방사능 정량을 이용해 메탈로티오네인을 검사했다. 세포 생존도는 단백질 합성 활동과 세포의 칼륨 이온 농도로 확인했다. 메탈로티오네인 농도의 증가는 아연(22 배), 수은(6.4 배), 카드뮴(4.8 배), 코발트(2.4배), 니켈(22배), 덱사메타손(4.5배)에서 관찰되었다. 그러나 망간, 납, 바나듐, 에탄올, 우레탄, L-2-옥소티아졸리딘-4-카르복실산염에서는 허용 농도의 최대 수준에서도 메탈로티오네인이 증가하지 않았다. 그러므로 아연, 카드뮴, 수은, 코발트, 니켈, 덱사메타손은 생체 내에서 메탈로티오네인을 유도하며 간 조직에서 메탈로티오네인 합성의 직접적인 유도 물질로 작용한다고 판단했다. 그러나 망간, 납, 에탄올, 우레탄, L-2-옥소티아졸리딘-4-카르복실산염은 간접 기전을 통해 생체 내에서 간세포의 메탈로티오네인 함량을 높이지 않았다 (Bracken, 1987).
- 서울시 중독센터
|
| 독성자료 |
- 인체 발암성의 물질이다. 카드뮴과 카드뮴염은 독성이 매우 강하다. 카드뮴 분진이나 연무를 흡입하면 목구멍 건조, 기침, 두통, 구토, 흉통, 극도 안절부절과 과민성, 폐렴, 기관지폐렴이 발생할 수 있다. 카드뮴 연무와 분진을 과도하게 흡입하면 잔류 폐용적이 증가해 환기능력이 낮아진다. 호흡곤란이 대표적 증상이다. 카드뮴화합물은 삼키면 구토를 통해 일부가 배출되기 때문에 흡입하는 경우보다 독성이 더 낮다. 섭취시 타액분비, 질식, 심한 구역증, 지속적 구토, 설사, 복통, 시력불선명, 어지럼증 등이 나타나 간, 신장손상 및 사망할 수 있다. 카드뮴은 배출되지 않고 누적된다. 반복적·장기간 노출되면 기침과 숨가쁨, 폐기능 비정상, 기포폐쇄, 폐섬유증을 동반하는 폐기종 유형의 비가역적 폐손상이 발생할 수 있다. 카드뮴은 칼슘대신 뼈 속으로 흡수되고 뼈 속의 칼슘, 인산 등의 염류가 유출되어 뼈가 약해지고 쉽게 부서질 수 있어 관절이 손상되는 이타이이타이병의 증세를 나타낸다.
- 서울시 중독센터
|
|
| 증상 |
| 독성효과 |
- 비장의 변화, 혈청 성분의 변화, 자가면역 장애
- 서울시 중독센터
|
| 증상 |
-
·노출 경로 : 흡입, 섭취·증상 : 폐부종, 어지러움 (호흡 곤란). 감기, 가슴 답답함, 흉부 압박, 흉골하(흉골 밑에 나타남) 통증; 두통; 한기, 근육 통증; 메스꺼움, 구토, 설사; 후각상실증(냄새 지각 상실), 기종 및 폐기종, 단백뇨, 약한 빈혈[잠재적인 작업장 발암물질]·표적 기관 : 호흡기계, 신장, 혈
- 서울시 중독센터
|
| 사례보고 |
-
정부 공공데이터에 해당 정보 없음
- 서울시 중독센터
|
| 역학연구 |
-
1 알칼리성 배터리 공장에서 카드뮴 배터리 생산에 5년 이상 근무한 102명(여성 36%, 남성 64%)에서 신장 관상 동맥 장애가 평가되었다. 대조군은 카드뮴 배터리 생산에 관여하지 않은 53명과 공장에서 일하지 않는 32명으로 구성되었다. 근무 이전에 혈액 카드뮴(Cd-B), 소변 카드뮴(Cd-U), 레티놀 결합 단백질(RBP), B2-마이크로글로불린(B2-M), 아미노산뇨로 결정하였다. 윌콕슨 순위 합 검정은 대조군과 실험군 간의 차이를 평가하기 위해 사용되었다. Cd-B와 Cd-U이 면 공장에서 근무하거나 알칼리 배터리 공장에서 카드뮴 배터리 생산과 관련 없는 근무를 하는 이들보다 (Cd-B = 7.5 ~ 49 ug / l; Cd-U = 5.5 ~ 36 ug / l) 카드뮴 배터리 생산에서 근무하는 이들에게서 (Cd-B = 4.8 ug / L, Cd-U = 1.0 ug / L) 더 높았다. B2-M과 RBP의 요로 배설량은 카드뮴 배터리 생산에 종사하는 근로자의 20%에서 공장의 특정 작업 위치에 따라 현저하게 상승했다. Cd-B와 Cd-U값에 대한 높은 상관 계수(r=0.85)가 얻어졌는데 이는 아마도 카드뮴 노출이 크면 카드뮴 노출을 지표가 되기 때문일 수 있다 (Jakubowski M et al. 1987).2 후향적 연구에서 알칼리 배터리 공장의 남성 근로자 311명이 카드뮴 노출 평가를 받았다. 근로자는 1-35년간 50 ug/cu m 이상 노출되었다. 고혈압(평균혈압> 5/165)은 40세 이상의 근로자의 23%에서 나타났다. 고용 기간은 연령대가 일치하는 근로자 그룹의 정상 혈압과 비교했을 때 고혈압의 정도와 상관관계가 있었다. 이 연구에서 근로자는 50 ug/cu m을 초과하는 수준에 노출되었지만, 오늘날의 근로자는 평균 10 ug/cu m의 공기 수준에 노출되었다 (Engvall J, Perk J. 1985).3 배터리 공장에서 남성과 여성 근로자 240명이 87명의 비노출 남성 대조군과 함께 베타(2)-마이크로글로불린의 배설 여부를 조사했다. 노출된 근로자는 배터리 전극 소재(소재 공장) 또는 전극과 배터리 조립 공장(조립 공장)부서에서 고용되었다. 단백뇨의 진단은 마이크로글로불린 배설이 정상적인 소변 농도의 95% 신뢰구간보다 큰 환자에서 이루어졌다. 이것은 반드시 임상적으로 중요한 단백뇨로 간주하지 않는다. 노출군에서 마이크로글로불린 뇨증의 빈도가 증가했다. 비노출 대조군에서 3.4%는 마이크로글로불린증을 앓고 있었다. 조립공장에서 여성은 단백뇨의 발생률이 2.3%였고 남성의 발생률은 25%였다. 재료공장에서 근무한 남성의 마이크로글로불린증의 발생률이 52%였다. 남성 근로자의 이러한 발병률은 대조 발병률과 유의한 차이가 있었다.(p< 0.001); 여성 근로자와 대조군 사이의 발생률의 차이는 유의하지 않았다. 여성 근로자 중 2.3%의 발병률은 41명의 여성 중 마이크로글로불린뇨증 1례를 나타낸다. 그러나 15명의 여성은 5년 이상 노출되었다. 여성의 마이크로글로불린뇨증의 비율이 낮으면 흡연율이 낮을 수도 있다. 흡연 습관이 알려진 13명의 여성 중 5명은 흡연자였다. 비흡연자의 카드뮴 노출 근로자는 금연 카드뮴 노출 근로자보다 정의된 단백뇨의 유병률이 낮았다. 근로자 중 9명은 관절 단백뇨가 발병하는 유고슬라비아 출신이었기 때문에 이 연구에서 분리 투여를 받았다. 그중 2명은 증가한 양의 마이크로글로불린을 분비하는 것으로 밝혀졌다. 카드뮴을 지속해서 사용하는 185명의 직원에서 노출 시간에 따라 마이크로글로불린의 유행이 증가했다 (NIOSH. 1976). 출처 - 식품의약품안전처 식품의약품안전평가원 독성정보제공시스템 (Toxinfo)
- 서울시 중독센터
|
| 기타 |
-
1 코와 목에 자극적이다 (Sullivan, J.B. Jr., G.R. Krieger. 1992). 출처 - 식품의약품안전처 식품의약품안전평가원 독성정보제공시스템 (Toxinfo)
- 서울시 중독센터
|
| 발암성 |
- 정부 공공데이터에 해당 정보 없음
- 서울시 중독센터
|
| 피부독성 |
- 1) 급성 독성직접 접촉하면 자극을 유발할 수 있다. (OHS MSDS)2) 만성 독성반복적으로 또는 장기간 자극제에 노출되면 피부염이 발생할 수 있다 (OHS MSDS).
- 서울시 중독센터
|
| 심혈관계독성 |
- 해당 자료 없음
- 서울시 중독센터
|
| 생식독성/기형유발성 |
- 1) 기형유발성13 주 수컷/13 주 임신 3 주 전 암컷의 랫드에게 155 mg/kg 의 누적량을 경구로 투여한 후 차산자의 성장 통계와 거동에 변화가 발생했다 (Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology, 20,96,1978).임신 1-22 일차 랫드에게 23 mg/kg 을 경구로 투여한 후 혈액과 림프계 발생 이상이 나타났다 (Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, 158,614,1978).임신 14 일차 랫드의 정맥 내에 1,250 μg/kg 을 투여한 후 중추신경계, 체벽, 비뇨생식계통의 특정 발생 이상이 나타났다 (JAT, Journal of Applied Toxicology, 1,264,1981).임신 7 일차 마우스의 복강 내에 1,686 μg/kg 을 투여한 후 중추신경계 발생 이상이 나타났다 (Teratology, 28,39A,1983).임신 8 일차 햄스터에게 2 mg/kg 을 비경구로 투여한 후 두개안면 발생 기형이 나타났다 (Teratology, 31,52A,1985).2) 임신 중 영향카드뮴이 생식선에 미치는 영향으로 카드뮴의 고용량 노출과 관련된 정모세포의 억제와 성숙을 포함한 미세 변화는 인간 피험자를 카드뮴 연무에 노출시키는 시험에서 관찰되었다 (Clayton, 1981-1982).수컷 랫드의 복강 내에 1,124 μg/kg 을 투여한 후 정자형성에 영향이 발생했다 (Toxicology and Applied Pharmacology, 41,194,1977).여러 세대에 걸쳐 랫드에게 21,500 μg/kg 을 경구로 투여한 후 착상 전 사망이 증가했고 차산자의 배자세포에 영향이 발생했다 (Environmental Research, 22,466,1980).임신 8-15 일차 랫드의 정맥 내에 8 mg/kg 을 투여한 후 태자 독성이 발생했다 (JAT, Journal of Applied Toxicology, 1,264,1981).여러 세대에 걸쳐 마우스에게 448 mg/kg 을 경구로 투여한 후 태자 독성과 사망이 발생했다 (Archives of Environmental Health, 23,102,1971).임신 8-12 일차 마우스에게 1,700 mg/kg 을 경구로 투여한 후 차산자의 생존 지수와 성장 통계가 낮아졌다 (Teratogenesis, Carcinogenesis, and Mutagenesis, 6,361,1986).3) 수유 중 영향 해당 자료 없음
- 서울시 중독센터
|
| 신경독성 |
- 금속은 종류가 광범위하고 신경생물학에서 중요한 역할을 한다. 전이 금속은 물리적 환경의 산화환원상태를 바꾸기 때문에 중요하다. 생물학적으로 전이 금속은 세포 호흡, 화학적 해독, 대사, 신경전달물질 합성에 중요한 산화환원반응에서 촉매 역할을 한다. 철, 아연, 구리, 망간과 같은 많은 금속은 영양소와 신경독성물질 둘 다로 작용한다. 납과 카드뮴 같은 기타 금속은 이런 금속들과 비슷하게 대사되는데 특히 철과 비슷하게 대사된다. 철 대사와 철 대사를 조절하는 유전자는 금속 독성을 이해하는 데 핵심이 된다. 최근에는 초년에 노출이 후생유전학 과정을 통해 노년과 성인 질환 표현형을 예정할 수 있다는 결과가 발표되었다. 금속의 다른 연구에서는 후생유전학이 금속으로 건강을 유지하는 주요 방법일 수 있다는 주장을 확인했다 (Wright, 2007).
- 서울시 중독센터
|
| 소화기계독성 |
- 1) 급성 독성카드뮴은 구토를 유발하는 강력한 구토제이므로 체내에 잔류하거나 흡수되는 양이 적다. 많은 양이 흡수되면 전신 독성이 발생할 수 있다. 섭취 후 1-60 분 이내에 시작될 수 있는 증상은 타액 분비, 질식, 심한 구역증, 지속적인 구토, 설사, 뒤무직, 복통, 흐린 시력, 어지럼증, 현기증, 두통, 근육 경련 및 드물지만 경련, 탈진, 허탈, 쇼크, 무의식을 포함한다. 사망은 대개 체액 손실로 인한 쇼크로 24 시간 이내에 발생하거나 7-14 일이 지연되어 급성 신부전이나 심폐 억제로 인해 발생할 수 있다. 환자가 살아나면 지연성 간손상 또는 신장 손상이 발생할 수 있다. 300 mg 이상 섭취할 경우 치명적일 수 있다 (OHS MSDS).2) 만성 독성카드뮴은 배출되지 않고 누적된다. 저용량에 장기간 노출되면 만성 흡입에서 설명한 비가역적 신세뇨관 기능 장애가 발생할 수 있다. 동물 실험에서는 카드뮴과 아연 사이의 길항 작용이 확인되었는데, 독성 증후군은 카드뮴에 장기간 노출되면 주로 비정상 아연 대사로 인해 발생했다. 그리고 포도당 대사를 바꾸는 간, 췌장, 부신의 기능 변화가 발생할 수 있다. 단정할 수 없지만 일부 연구에서는 카드뮴에 장기간 노출이 인간 심혈관 질환 및 고혈압과 상관관계가 있다고 제시하였다. 음용수에 섞인 카드뮴을 장기간 섭취한 암컷 랫드에서 고혈압이 발생했다고 보고한 연구는 이런 이론을 뒷받침한다. 카드뮴을 장기간 섭취한 동물에서는 선천성 기형, 사망률 증가, 성장률 감소와 같은 생식 기능에 영향이 발견되었다 (OHS MSDS).
- 서울시 중독센터
|
| 신장독성 |
- 카드뮴 오염 구역에 거주하는 주민을 대상으로 실시한 근위 신세뇨관 기능의 첫 번째 광범위한 연구에서 Saito 외 다수는 아키타 현(Akita prefecture)의 건강 상태를 검사했다. 신세뇨관 기능 시험은 신장 당뇨, 요산 청소율, 저분자량 단백뇨, 인산염의 세뇨관 재흡수, 탄산수소 역치, 산-염기 균형, 소변의 농축과 산성화 능력, 내인성 크레아티닌 청소율, 신장 혈장 흐름으로 구성되었다. 시험 대상의 97%에 해당하는 주민 147 명 중 33 명(22%)에서는 신장 당뇨와 저분자량 단백뇨 같은 근위 신세뇨관 기능 장애 징후가 나타났다. 또한 10 명(7%)에서는 다중 근위 신세뇨관 기능 장애가 나타났다. 세부 검사 결과 다중 근위 신세뇨관 기능 장애가 나타난 10 명에서 신장 기능 장애를 유발할 수 있는 기타 환경에 노출되거나 질환을 앓은 적이 없음이 확인되었다. 그러므로 10 명에게 나타난 다중 근위 신세뇨관 기능 장애는 만성 카드뮴 중독의 영향으로 발생했다는 진단을 내렸다 (Saito, 1977).
- 서울시 중독센터
|
| 면역독성 |
- 만성과 급성 카드뮴 노출 후 면역계에 미치는 영향이 보고되었다. 비장에서 항체 형성 세포 수의 감소 및 항체 생성 감소는 음용수에 섞어 카드뮴을 장기간 투여한 마우스에서 관찰되었다 (Koller, 1975). 세포 매개 면역 반응의 억제는 복강 내 주사를 반복한 마우스에서 발생했다. 그러나 면역계에 영향이 감염이나 기타 2 차 기능 장애를 유발한다는 결과는 보고되지 않았다 (Bozelka, 1982).
- 서울시 중독센터
|
| 간독성 |
- 최대 6 주 동안 체중 kg 당 최고 1.25 mg 으로 복강 내에 카드뮴을 주사한 후, 랫드의 간에서는 글리코겐 함량이 감소하고 포도당 신생합성 효소의 일일 작용이 증가했다 (Chapatwala, 1982).54 주의 장기 연구 동안 300 mg/kg 으로 먹이에 섞어 카드뮴을 투여한 토끼의 간에서는 일부 아밀로이드 침착이 나타났다 (Kawai, 1976). 335 일 동안 음용수에 1 mg/L 로 첨가해 카드뮴을 투여한 랫드 연구에서는 간 효소 작용의 변화가 관찰되었다 (Sporn, 1970).12 주 동안 300 mg/kg 으로 먹이에 섞어 카드뮴을 투여한 레서스 원숭이에서는 혈장 효소인 GOT, GPT, LDH 가 증가했다 (Nomiyama, 1979).
- 서울시 중독센터
|
| 유전독성 |
- 만성과 급성 카드뮴 노출 후 면역계에 미치는 영향이 보고되었다. 비장에서 항체 형성 세포 수의 감소 및 항체 생성 감소는 음용수에 섞어 카드뮴을 장기간 투여한 마우스에서 관찰되었다 (Koller, 1975). 세포 매개 면역 반응의 억제는 복강 내 주사를 반복한 마우스에서 발생했다. 그러나 면역계에 영향이 감염이나 기타 2 차 기능 장애를 유발한다는 결과는 보고되지 않았다 (Bozelka, 1982).
- 서울시 중독센터
|
| 흡입독성(눈,귀,호흡기계독성) |
- 1) 급성 독성직접 접촉하면 자극, 발적, 통증, 따가움을 유발할 수 있지만 손상은 보고되지 않았다 (OHS MSDS).토끼 눈에 실험 목적으로 이식한 카드뮴 금속은 독성이 매우 강해 심한 화농성 안구 염증과 백내장을 일으켰다 (Grant, 1986).사망을 유발하는 연무의 평균 농도는 1 시간 동안 40-50 mg/㎥ 이거나 5 시간 동안 9 mg/㎥ 이다. 초기 증상은 상기도의 가벼운 자극, 비염, 현기증, 목을 죄는 느낌, 금속성 미각, 기침을 포함할 수 있다. 1-10 시간의 잠복기가 지나면 급속히 진행되는 호흡 곤란, 청색증, 흉골 아래나 명치 흉통 및 쇠약, 권태, 구역증, 구토, 두통, 발열, 오한, 떨림, 과다 발한, 등과 사지의 근육통을 동반하는 독감 유사 증상이 시작될 수 있다. 담말이나 혈담 및 폐수포음을 동반한 기침이 시작되면 대개 급성 폐부종이 시작되었음을 의미하는데 일반적으로 24 시간 이내에 발생하고 3 일 이내에 최고에 도달한다. 질식으로 사망하지 않고 노출된 정도가 가볍다면 이런 증상들은 1 주 이내에 회복될 수 있다. 노출된 정도가 심하면 증식 간질성 폐렴을 포함한 모든 증상이 3-10 일 동안 지속될 수 있다. 영구적인 폐 섬유증과 기관지 맥관의 비대가 발생할 수 있다. 치사율은 15-20%으로 추정되었다. 급성 대량 노출 후에는 급성 신장 괴사나 간 손상이 발생할 수 있다. 사망 수준이 아닌 노출의 후유증으로 소적혈구성 빈혈, 저색소성 빈혈, 고환 위축, 심혈관에 영향, 폐기종, 빈혈, 골연화증이 있다 (OHS MSDS).카드뮴 연무와 분진을 과도하게 흡입하면 폐 환기 용량이 작아지고 이에 따라 잔류 폐용적이 증가한다. 호흡 곤란은 카드뮴에 의해 폐 질환이 발생한 환자가 가장 자주 호소하는 증상이다. 카드뮴 유도 폐기종과 폐 섬유증의 발병기전은 정확하게 밝혀지지 않았지만, 카드뮴은 특히 혈장의 알파 1-항트립신을 억제하고 유전적 기원으로 인한 중증 알파 1-항트립신 결핍과 인간의 폐기종 사이에 관련이 있음이 확인되었다 (Hardman, 1996).급성 중독은 카드뮴 분진과 연무를 흡입하거나 카드뮴염의 섭취로 인해 발생할 수 있다. 카드뮴 화합물을 삼키면 구토를 통해 일부가 배출되기 때문에 흡입하는 경우보다 독성이 훨씬 낮다. 용액에 10-20 mg 의 소량으로 포함되더라도 카드뮴염은 섭취 시 심한 독성 증상을 일으키며, 경구 경로를 통해 수백 밀리그램을 섭취하면 사망에 이를 수 있다 (Gosselin, 1984).2) 만성 독성자극제에 반복적으로 또는 장기간 노출될 경우 결막염을 일으킬 수 있다 (OHS MSDS).카드뮴은 배출되지 않고 누적된다. 반복적이나 장기간 노출되면 기침과 숨가쁨, 비정상적인 폐기능, 기도 폐쇄, 폐 섬유증을 동반하는 폐기종 형태의 비가역적 폐 손상이 발생할 수 있다. 또한 비중격 궤양 및 치아 황변이 발생할 수 있다. 카드뮴 유도 신장 손상은 비가역적이며 노출이 중단된 후에도 진행될 수 있다. 단백뇨는 신장 손상의 첫 번째 징후이며 당뇨, 아미노산뇨, 배설 감소, 농축 용량 감소, 칼슘과 인의 배출 증가, 혈장 크레아티닌 증가와 관련될 수 있다. 칼슘뇨는 신결석의 발생을 유도하기 쉽다. 신부전의 일부 사례가 보고되었다. 골연화증, 골다공증, 자연 골절이 발생하며 배통, 사지 통증, 보행 곤란, 골압 통증으로 나타날 수 있다. 기타 증상으로 후각 신경의 손상과 후각상실증, 용혈성 및 철분 결핍성 빈혈, 체중 감소, 과민성이 나타날 수 있다. 일부 연구에서는 공기 중 카드뮴 수준과 인간 심혈관 질환 및 고혈압 사이의 상관관계가 확인되었지만, 인과 관계는 증명하지 못했다. 장기 후유증은 신세뇨관 괴사, 심혈관계 영향, 간 손상이 있을 수 있다. 직무에서 카드뮴에 노출되면 전립선과 호흡기 암의 발병률이 크게 높아진다. 한 연구에서는 직무에서 카드뮴에 노출될 경우 신장암의 발병률이 크게 높아진다고 보고했다. 또한 카드뮴은 인간의 정자 생산을 줄일 수 있다는 제한적 정보도 있다 (OHS MSDS).후향 연구에서 알칼리 건전지 공장에 근무하는 남성 근로자 311 명을 대상으로 카드뮴 노출을 평가했다. 평가에서 근로자들의 노출 수준은 1-35 년 동안 50 μg/㎥ 미만이었다. 5 년 이상 근무자 중에서 160/95 보다 높은 평균 혈압으로 정의한 고혈압은 40 세 이상 근로자 중 23%에서 관찰되었다. 정상 혈압과 비교해 연령별 근로자 그룹에서 고혈압은 근무 기간이 길수록 발생 확률이 높았다. 연구 당시 근로자는 50 μg Cd/㎥ 을 초과하는 수준에 노출된 반면, 오늘날 근로자는 평균 10 μg Cd/㎥ 의 공기 수준에 노출된다 (Engvall, 1985).카드뮴 분진, 염, 연무를 수년간 흡입하면 만성 카드뮴 중독으로 신세뇨관 손상을 동반하거나 동반하지 않는 명백한 무비대성 폐기종이 발생해 분자량이 20,000-30,000 인 단백질이 소변으로 배출된다. 카드뮴을 장기간 과도하게 흡입하면 비가역적 신세뇨관 손상이 발생해 단백질, 포도당, 아미노산, 칼슘, 인의 세뇨관 재흡수 능력이 낮아지며 소변을 산성화시키고 농축하는 능력이 떨어지는 완전한 판코니(Fanconi) 증후군으로 진행될 수 있다. 기타 독성 영향은 빈혈, 호산구 증가증, 후각상실증, 만성 비염, 치아 황변, 뼈 변화를 포함한다 (American Conference of Governmental Industrial Hygienists, 1986).직장에서 산화카드뮴 연무, 산화카드뮴 분진, 카드뮴 안료 분진에 수년간 노출되면 카드뮴의 주요 만성 폐 유해 반응으로 중심소엽 폐기종과 기관지염이 발생한다 (USEPA, 1981).건전지 공장에서 근무하는 남성 및 여성 근로자 240 명과 비노출 남성 근로자 대조군 87 명을 대상으로 베타(2)-마이크로글로불린의 배출을 연구했다. 노출된 근로자는 건전지 전극의 재료를 제조하는 소재 공장이나 전극과 건전지를 조립하는 조립 공장에서 근무했다. 단백뇨는 마이크로글로불린 배출이 소변에서 정상 농도의 95% 신뢰 상한보다 높은 근로자를 대상으로 진단했으며, 진단 결과는 임상적으로 심각한 단백뇨로 판단하지 않았다. 노출된 그룹에서는 마이크로글로불린뇨가 높게 발생했다. 비노출 대조군에서는 3.4%만 마이크로글로불린뇨가 나타났다. 조립 공장에서 근무하는 여성의 2.3%와 남성의 25%에는 마이크로글로불린뇨가 발생했다. 소재 공장에서 근무하는 남성의 52%에는 마이크로글로불린뇨가 나타났다. 남성 근로자의 마이크로글로불린뇨 발생률은 대조군과 차이가 컸지만(p< 0.001), 여성 근로자와 대조군의 차이는 크지 않았다. 마이크로글로불린뇨는 여성 근로자 41 명 중 2.3%에서 발생했다. 여성 근로자 중 15 명의 근무 기간은 5 년 이상이었다. 여성에서 마이크로글로불린뇨의 낮은 발생률은 부분적으로 흡연율이 낮기 때문이었으며, 흡연을 한다고 알려진 13 명 중에서 5 명만 담배를 피웠다. 정의한 단백뇨의 유병률은 카드뮴에 노출된 흡연 근로자보다 비흡연 근로자에서 낮게 나타났다. 근로자 중 9 명은 세뇨관 단백뇨가 발칸 풍토성 신병증으로 존재하는 유고슬라비아 출신이기 때문에 연구에서 별도로 분류했으며, 2 명의 마이크로글로불린뇨 배출량은 높게 나타났다. 카드뮴에 지속적으로 노출된 근로자 185 명의 마이크로 글로불린뇨 유병률은 노출 시간에 따라 높아졌다 (NIOSH, 1976).신세뇨관 기능 장애는 알칼리 건전지 공장의 카드뮴 건전지 생산부에서 5 년 이상 근무한 근로자 102 명(여성 36%, 남성 64%)을 대상으로 평가했다. 대조군은 카드뮴 건전지 생산에 관련되지 않은 53 명과 면화 공장에서 근무하는 32 명으로 구성되었다. 혈중 카드뮴(Cd-B), 소변 내 카드뮴(Cd-U), 레티놀 결합 단백질(RBP), B2-마이크로 글로불린(B2-M), 아미노산뇨는 근무를 교대하기 전에 측정했다. 대조군과 연구 그룹의 차이는 Wilcoxin 순위합 검정(rank sum test)을 이용해 평가했다. Cd-B 와 Cd-U 는 면화 공장에서 근무하거나 알칼리 건전지 공장의 카드뮴 건전지 생산에 관련되지 않은 근로자(Cd-B= 4.8 μg/l, Cd-U= 1.0 μg/l)보다 카드뮴 건전지 공장에서 근무하는 근로자에서 높게 나타났다(Cd-B= 7.5 - 49 μg/l, Cd-U= 5.5 - 36 μg/l). B2-M 과 RBP 의 소변 배출은 카드뮴 건전지 생산에 관련된 근로자의 20%에서 공장의 특정 직무에 따라 크게 높아졌다. Cd-U 는 카드뮴 노출을 나타내는 지표이기 때문에 카드뮴 노출이 높을 때 Cd-B 와 Cd-U 수치에서는 높은 상관 계수(r= 0.85)가 나타났다. 또한 Cd-U 와 B2-M 및 RBP 배출 사이의 상관관계는 각각 r= 0.52 와 0.55 로 이전의 보고보다 높았으며, 이런 결과는 높은 카드뮴 노출 수준을 의미했다 (Jakubowski, 1987).
- 서울시 중독센터
|
| 기타독성 |
- 진흙에 사는 게(Ilyoplax gangetica)를 크기에 따라 그룹으로 분류하고 다양한 카드뮴 농도에 노출시켜 금속의 독성을 평가했다. 그리고 pH, 염도, 용존 산소를 일정하게 유지한 상태에서 96 시간 중간 치사 농도를 측정했다. 게의 크기가 작을수록 카드뮴에 민감하게 반응했다. 카드뮴의 생체이용률은 수산화물의 형성에 간접적인 영향을 받을 수 있다. 또한 수산화암모늄의 안전 수치 25 ppm 과 카드뮴 농도가 다양한 10% 표준 하수를 사용해 게의 크기에 따른 독성을 연구했다 (Borgaonkar, 1985).2-3 개월된 암컷 랫드 10 마리로 구성된 그룹들을 대상으로 가금 혈청 0.4 mL 에 현탁시킨 카드뮴 금속 분말 14 또는 28 mg 을 근육 내 주사로 대퇴부 근육에 1 회 투여했다. 연구는 총 84 주 동안 지속되었다. 카드뮴 분말 28 mg 을 투여한 랫드 중 두 마리는 급성 국소 반응을 연구하기 위한 주사 후 2 주 이내에 사망했다. 카드뮴 분말 14 mg 을 투여한 9/10 랫드와 28 mg 을 투여한 6/8 랫드의 주사 부위에는 악성 종양이 발생했다. 종양의 대부분은 횡문근육종이었으며, 일부 섬유육종은 림프절로 전이되었다 (IARC, 1993).카드뮴과 카드뮴염은 독성이 매우 강하다. 카드뮴 분진이나 연무를 흡입하면 목구멍 건조, 기침, 두통, 구토, 흉통, 극도의 안절부절과 과민성, 폐렴, 기관지폐렴이 발생할 수 있다 (The Merck Index, 1983).
- 서울시 중독센터
|
|